(圖/取自網路)
細胞自噬是細胞的資源回收機制，但若人體細胞自噬過度，會引發癌症、糖尿病等疾病，自噬不足則會出現神經退化疾病，藉此中研院最新研究發現終止「細胞自噬」的關鍵因子KLHL20蛋白，透過調控KLHL20蛋白，未來可望進一步找出抑制癌症或糖尿病等造成的肌萎縮，以及神經退化性疾病的治療方式，目前研究也登上國際專業期刊《分子細胞》(Molecular Cell) 。
中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華說明，細胞自噬是一種保護作用，遇到外在壓力或養分不足時，就會包起內部物質，進行資源回收，把不需要或壞掉的物質變成小分子再利用，而正常狀態細胞再生與自噬處於平衡狀態，疾病往往是在再生、自噬不平衡下發生。她舉例，人體出現癌症或糖尿病時，體重明顯減輕，就是細胞自噬過度產生的後遺症，肌肉萎縮症也是如此；神經退化性疾病則恰好相反，因為神經受損後很難再生，細胞自噬不足、清除力道不夠，就會出現神經退化，過與不及都不行。
(圖/取自網路)
研究團隊經歷超過四年研究，透過細胞模式及小鼠模型都已證實，若無法及時停止細胞自噬過程，終將會因為細胞產物過度消耗而造成細胞與組織內部呈失衡狀態，最後走向細胞死亡及肌肉萎縮。這項結論充分說明了細胞自噬的終止，對於維持正常生理功能及組織衡定的重要性。
陳瑞華表示，細胞自噬過度會產生如癌症、糖尿病等肌肉萎縮疾病，未來若能強化KLHL20以加速自噬終止的對策；反之，細胞自噬不足，則會導致神經退化性疾病，如阿茲海默症、失智症、小腦萎縮症等，找出抑制KLHL20以延緩自噬終止，未來可望找到治療這些不治之症的解藥。
【一零一傳媒／整理報導】
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