(圖/取自網路)
傷寒腸胃炎吃藥一直好不了，而且每年造成全球約20萬人死亡，現行治療方法主要使用抗生素，但傷寒桿菌抗藥性常造成治療效果不佳，因此台灣和馬來西亞合組研究團隊，發現「傷寒沙門氏桿菌」中特殊的蛋白質結構，像人類肝臟一樣會排毒產生抗體，以致藥效變差，病患抗生素也愈吃愈重。
傷寒為細菌引起的高傳染性腸道疾病，主要症狀為持續性高燒、腸胃炎，嚴重時會造成腸道穿孔、出血，甚至死亡。每年傷寒造成全球約20萬人死亡，亞洲地區以印尼、中國大陸、泰國、越南、菲律賓為傷寒盛行區，而台灣人旅遊大陸與東南亞每年約900萬人次，境外感染的風險相對較高。
(圖/取自網路)
國家同步輻射研究中心教授陳俊榮、博士後研究員管泓翔與馬來西亞理科大學跨國合作，運用蛋白質結晶學方法，並利用台灣光源（TLS）及日本春八同步加速器光源（SPring-8），解析出傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構，發現其有「排毒幫浦」，幫浦入口為由6隻「觸手」天冬氨酸組成的「獵捕籠」，能夠將抗生素牢牢抓捕，再透過通道排除，讓抗生素無法對菌體產生效果。
陳俊榮說，大腸桿菌、黃金葡萄菌、AB菌等細菌都有類似結構，預估設「路障」，讓抗生素留在菌體內，使細菌崩解死亡，同時結構也提供傷寒病人體內抗體辨識抗原可能位置，能做出更準確、更有效率的檢測試劑。目前已有國內外藥廠正在洽談合作開發抑制藥物，最快3到5年可以有成果，可以減少病患抗生素的使用。而這項研究成果也已登上11月13日出刊的國際知名期刊「科學報導」（Scientific Reports）。
【一零一傳媒／整理報導】
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