(圖/取自網路)
很多人都有優良的健康常識，一般普遍認為肥胖容易導致糖尿病，因此只要瘦就好，不過國內醫學研究又有新突破，有別於北美地區之第二型糖尿病患者中80%為肥胖者，亞洲地區病患僅20到30%為肥胖者，其他70%到80%患者都是「非胖族」，因此發現原來非肥胖型第二型糖尿病問題出在「發炎」上。
糖尿病15年來高居國人10大死因前5名，極易引發心血管疾病及腎臟病變等多種可能致死的併發症，2014年光是糖尿病及其併發症的健保支出就多達新台幣410億元，且台灣近9成民眾罹患第二型糖尿病。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心主任譚澤華與台中榮總院長許惠恒率領的研究團隊，結合基礎醫學及臨床醫療研究，成功揭示MAP4K4激酶缺失造成之「發炎性IL-6+IL-17+ T淋巴細胞」過度增加與活化，誘發胰島素作用細胞產生胰島素阻抗，導致血糖無法維持恆定、持續上升，進而產生第二型糖尿病。
(圖/取自網路)
譚澤華表示，除了小鼠實驗外，也針對155名初診斷、尚未用藥的第二型糖尿病患者進行研究，結果MAP4K4激酶表現量在患者T淋巴細胞中的確大幅下降，且發炎性細胞激素相對提高，當此兩項數據越顯著，所測得血糖值就越高，相關性比身體質量指數（BMI）、腰圍更強。因此研究團隊建議台灣衛生福利部及其他亞洲各國，將偵測「發炎性T淋巴細胞」或「MAP4K4甲基化」加入健康評估之項目。此外，更可進一步開發抗發炎性細胞激素IL-17之阻斷性抗體，透過抑制免疫發炎反應，作為治療亞洲普遍之非肥胖型第二型糖尿病之精準醫療策略。
許惠恒則指出，第一型糖尿病屬於先天性，而國內糖尿病患者高達9成都是後天造成的第二型糖尿病，此研究如同打開一扇非肥胖糖尿病研究的大門，將來或許可偵測細胞發炎，或發展檢測透過發炎反應找出潛在患者，及早介入治療，預計2至3年後有相關檢測問世。
【101傳媒／整理報導】
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